به نقل از «خبرگزاری صدا و سیما»

کنترل آلزایمر به کمک لیزر

تاریخ انتشار: ۱۲ آذر ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۵۲۴۳۰۷

به گزارش سرویس وبگردی خبرگزاری صدا و سیما ، بر اساس مطالعات جدید پژوهشگران یک تیم بین ‌المللی، می ‌توان حافظه کوتاه‌ مدت را با استفاده از روش درمانی مبتنی بر لیزر بهبود بخشید.

مطالعات جدید محققان نشان می دهد که با کمک لیزر می توان حافظه کوتاه مدت را بهبود بخشید و آلزایمر را کنترل کرد. این درمان که تعدیل نوری جمجمه ای یا tPBM  نامیده می شود، روی قشر پیش پیشانی راست، ناحیه ای از مغز که برای حافظه کوتاه مدت مهم است، اعمال می شود.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

تیمی مشترک از دانشمندان دانشگاه بیرمنگام و دانشگاه نرمال پکن دریافتند که حافظه کاری شرکت کنندگان پس از چند دقیقه درمان با این روش، تا ۲۵ درصد بهبود یافته است.

این تیم همچنین قادر به ردیابی تغییرات در فعالیت مغز با استفاده از مانیتورینگ الکتروانسفالوگرام  EEG  در طول درمان و آزمایش بودند.

مطالعات قبلی نشان داد: تعدیل نوری جمجمه ای می‌تواند حافظه کاری را در موش‌ ها بهبود بخشد و مطالعات انسانی نشان داده‌ اند که این درمان می‌ تواند دقت افراد را بیشتر، زمان واکنش را تسریع و عملکردهای درجه بالایی مانند توجه و احساسات را بهبود بخشد.

مطالعه فوق اولین موردی است که ارتباط بین تعدیل نوری جمجمه ای و حافظه فعال در انسان را تأیید می کند.

دونگوی لی (Dongwei Li) یکی از پژوهشگران این تیم مطالعاتی از دانشگاه بیرمنگام در ارتباط با موضوع فوق می گوید: افراد مبتلا به بیماری‌هایی مانند ADHD یا اختلال کمبود توجه و بیش ‌فعالی یا سایر بیماری‌های مرتبط با حافظه می ‌توانند از این نوع درمان سود ببرند. این روش که ایمن، ساده و غیرتهاجمی است، هیچ نوع عوارض جانبی ندارد.

طی این مطالعه، محققان دانشگاه پکن آزمایش هایی را با ۹۰ شرکت کننده مرد و زن انجام دادند. بخشی از شرکت کنندگان با تابش نور لیزر به قشر جلوی پیشانی سمت راست در طول موج ۱۰۶۴ نانومتر تحت درمان قرار گرفتند، در حالی که سایرین با طول موج کوتاه‌ تر مواجه شده یا لیزر به قشر جلوی پیشانی چپ آن ها تابانده شد. هر شرکت کننده همچنین تحت درمان با تعدیل نوری جمجمه ای ساختگی یا غیرفعال قرار گرفت تا اثر دارونما را رد کند.

پس از درمان با روش فوق به مدت بیش از ۱۲ دقیقه، از شرکت کنندگان خواسته شد جهت یا رنگ مجموعه ای از موارد نمایش داده شده روی صفحه را به خاطر بسپارند. شرکت‌ کنندگانی که با نور لیزر به قشر جلوی پیشانی راست در طول ۱۰۶۴ نانومتر تحت درمان قرار گرفتند، نسبت به افرادی که سایر درمان‌ ها را دریافت کرده بودند، بهبود واضحی در حافظه نشان دادند.

در حالی که شرکت‌ کنندگانی که سایر تغییرات درمانی را دریافت می ‌کردند، توانستند بین سه تا چهار مورد از شی‌های آزمایشی را به خاطر بسپارند، افرادی که درمان هدفمند را داشتند، توانستند بین چهار تا پنج شی را به خاطر بیاورند. داده های گرفته شده از مانیتورینگ الکتروانسفالوگرام  تغییراتی را در فعالیت مغز نشان می دهد که بهبود عملکرد حافظه را پیش بینی می کند.

پروفسور اوله جنسن از دانشگاه بیرمنگام در این رابطه اعلام کرد: ما هنوز دقیقا نمی دانیم که چرا این درمان اثرات مثبتی بر حافظه فعال دارد و همچنین نمی‌ دانیم که اثرات آن تا چه زمانی ادامه خواهد داشت. به همین دلیل انجام تحقیقات بیشتر، الزامی است. ممکن است که نور لیزر، بخش آستروسیت‌ ها را در سلول ‌های عصبی در قشر جلوی پیشانی تحریک کند و این تحریک، تأثیر مثبتی بر سلول ‌ها داشته باشد.

شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله تخصصی Science Advances منتشر شده است.

منبع: studyfinds

منبع: خبرگزاری صدا و سیما

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.iribnews.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری صدا و سیما» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۵۲۴۳۰۷ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد

آفتاب‌‌نیوز :

این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.

میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.

از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.

پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.

به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.

رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.

یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.

موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIG‌هایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIG‌های اضافی را نیز فراهم کرد.

PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.

این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.

منبع: خبرگزاری ایسنا